3. Factores neurales subyacentes al déficit cognitivo

3.1. Tipo y Frecuencia de los Ataques

Dikmen et al. (1977) afirman que encuentran deficiencias cognitivas en pacientes
epilépticos cuando han padecido más de 100 ataques tonicoclónicos generalizados o aun un
solo acceso de status epilepticus de más de 30 minutos de duración. Comparativamente, los
pacientes con status tenían peor rendimiento, por lo que resulta evidente que más
importante que el número de ataques, es el tipo de ataque, en relación con la probabilidad
de daño cognitivo residual.
No obstante, otros factores deben ser tenidos en cuenta. Cuando un niño continúa
padeciendo ataques hasta entrar en la edad adulta, es probable que su background
educacional y su inserción laboral se hayan resentido. Por otra parte, un gran número de
crisis en la adolescencia provoca desequilibrios en los planos emocional y social (Hodgman
et al., 1979). Es posible que en estas áreas, la mayor cantidad de ataques provoque
desajustes psico-sociales de mayor magnitud que un solo evento de status epilepticus.
Matthews y Klove (1967) encontraron que pacientes adultos que sufrían ataques tónicoclónicos
generalizados demostraron mayor deterioro cognitivo que pacientes con otro tipo
de ataques, independientemente de que la epilepsia fuera idiopática o sintomática. Wilkus y
Dodrill (1976) también observaron peores rendimientos en adultos cuyo EEG mostraba
evidencia de descarga generalizada en comparación con aquellos pacientes cuyo EEG era
solamente focal. En el mismo sentido, Farwell et al. (1985) encontraron que la mayoría de
los niños que padecían ausencias generalizadas no presentaban déficits neuropsicológicos,
pero si se agregaban convulsiones tónico-clónicas generalizadas el déficit se hacía
ostensible.
Si se analizan funciones específicas dentro de la cognición, las cosas cambian. Quadfasel
y Pruyser (1955) compararon varones adultos con epilepsia generalizada con otros con
crisis parciales complejas y encontraron que la memoria está afectada sólo en estos últimos.
En trabajos de Fedio y Mirski (1969) con niños entre 6 y 14 años de edad con epilepsia
temporal izquierda, derecha o generalizada, su performance estaba por debajo del grupo
control no epiléptico. Los niños con ataques de origen temporal izquierdo presentaron
déficits en aprendizaje y memoria verbal, mientras que los de focos temporales derechos
experimentaban las mayores dificultades en las tareas visuoespaciales. Los niños con
ataques generalizados rendían peor que los temporales en las pruebas que demandaban
atención sostenida, pero sin fallas en las pruebas de memoria.
En conclusión, la extensión de la disfunción intelectual y cognitiva en la epilepsia varía
según el tipo de ataques y aumenta cuando ellos son más frecuentes (Bennett, 1992).

3.2. Etiología de las Crisis Epilépticas

Tarter (1972) resumió los estudios en los cuales los factores etiológicos fueron
considerados encontrando que el CI de los pacientes con epilepsia idiopática era 4 a 11
puntos más alto que el de los pacientes con epilepsia sintomática. Similares resultados
obtuvieron Klove y Matthews (1966).
La etiología por sí misma puede producir déficit cognitivo, independientemente de que
haya o no ataques epilépticos en el caso de traumatismos craneoencefálicos, accidentes
cerebrovasculares, tumores cerebrales, infecciones o intoxicaciones, y mucho más aún en el
caso de enfermedades degenerativas o desmielinizantes. No es posible en tales casos
objetivar el déficit atribuible a la epilepsia per se. Subráyase por lo tanto la importancia de
tomar en cuenta la patología cerebral subyacente cuando se estudia el deterioro cognitivo
en pacientes epilépticos.

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