La investigación sobre la demencia de Alzheimer realizada en el último decenio –más de 500 estudios publicados, marcados por el fracaso de sus resultados- perseguía un objetivo imposible, advierte el neurólogo Rafael Blesa, que investiga y trata la enfermedad en el Hospital de Sant Pau, de Barcelona. Ese error, explica, consistió en pretender curar la demencia en enfermos que manifiestan síntomas avanzados de la enfermedad, de extrema gravedad, que denotan la destrucción masiva de neuronas.

En ese momento, cuando el paciente no solo ha olvidado la historia de su vida sino que no puede ejecutar las funciones cognitivas más elementales, eliminar las placas de proteína amiloide que 15 o 20 años antes iniciaron su concentración en el cerebro y dieron paso al mal ya no sería suficiente para devolver la salud mental al enfermo, asegura Blesa. En todo caso, añade, atenuaría algunos síntomas. “El amiloide es un factor de riesgo del alzhéimer y, con el paso de los años, en muchos casos causa la enfermedad, pero eliminarlo cuando el proceso neurodegenerativo está avanzado, ya no evita la demencia”, indica Blesa. Esa vía de estudio se ha abandonado de forma sustancial y ha tomado impulso internacional, en forma de centenares de investigaciones, el objetivo de prevenir el alzhéimer en la población sana que aún no manifiesta síntomas de deterioro cognitivo o mental.

TRES MILLONES, CON LOS FAMILIARES

La demencia de alzhéimer ha sido diagnosticada a 120.000 personas en Catalunya, unas 800.000 en España. “Son más de 3.200.000 si tenemos en cuenta el sufrimiento de los familiares del enfermo” puntualiza Blesa. El mal se caracteriza por una pérdida progresiva de recuerdos y capacidades cognitivas. A diferencia de otras demencias en las que predomina el deterioro mental y la desorientación absoluta, el sistema nervioso central de los enfermos de alzhéimer olvida las funciones básicas que se realizan de forma casi involuntaria y garantizan la supervivencia, como es, por ejemplo, el acto de masticar y tragar los alimentos.

Los científicos comparan la idea de prevención para el alzhéimer con las pautas de actuación que se dirigen a evitar el infarto de miocardio o el ictus cerebral: ambos accidentes vasculares suelen estar precedidos por la acumulación de placas de colesterol en las arterias, pero, aunque no todas las personas con niveles elevados de colesterol en la sangre sufrirán un paro cardiaco, existe la indicación médica de tratar con fármacos hipolipemiantes a los pacientes que superan los umbrales normalizados de grasa en la sangre. Es una medida preventiva.

INFORMAR Y ELIMINAR

El objetivo ante el alzhéimer es doble: pretenden diseñar biomarcadores que, de forma incruenta y no muy cara, detecten la presencia y extensión de la proteína amiloide en el cerebro –o la de proteína TAU, que aparece tras varios años de que el amiloide se deposite en el cerebro- y disponer de fármacos que eliminen esa especie de pegamento que se agrega y destruye la función neuronal. De forma experimental, esto último ya existe. El Sant Pau está pendiente de que el Ministerio de Sanidad deje de estar en funciones para conseguir la aprobación del inicio de un estudio clínico sobre marcadores de la proteína TAU

Estas determinaciones son ahora posibles, en individuos sanos, si acceden a una tomografía por emisión de positrones (PET), accesible de forma privada en algunos centros sanitarios –cuesta unos 1.500 euros-, teniendo en cuenta que el resultado puede conducir a una intensa inquietud dada la ausencia de tratamiento. También se puede captar la presencia de proteína amiloide por medio de una punción de líquido cefalorraquídeo.

“El objetivo es la prevención”, coinciden Blesa y José Luis Molinuevo, responsable de la unidad de Alzheimer del Hospital Clínic, de Barcelona, y director científico de la Fundación Pasqual Maragall, la entidad europea que aglutina a un mayor número de personas voluntarias sanas -2.743 individuos de 45 a 75 años en estos momentos- dispuestas a participar en los ensayos clínicos se les propongan. “Tenemos en marcha muchos estudios, pero no esperamos tener resultados aplicables antes de 10 años”, advierte Molinuevo.

“En el momento en que dispongamos de un fármaco que frene o suprime la acumulación de proteína amiloide en el cerebro, estaremos eliminando el principal factor de riesgo de sufrir la demencia de alzhéimer”, concluye Blesa. “Si eliminas el amiloide en personas asintomáticas, frenaremos la progresión de la enfermedad en la población –añade Molinuevo. En paralelo, hemos de diseñar fármacos que atenúen la progresión de la demencia en quien ya manifiesta síntomas”. “Un 30% de las personas de 70 años, tienen amiloide en el cerebro pero la inmensa mayoría no manifiesta síntomas”, indica Blesa.

El Periodico
20/09/2016