Los trastornos del espectro autista, comúnmente referidos como “autismo”, tienen aún muchas preguntas sin respuesta. Una nueva investigación aporta datos nuevos y reveladores sobre el papel de neuronas sensoriales en el autismo, un papel que mayormente ha sido pasado por alto, hasta hace poco.

El nuevo estudio aporta más evidencias de que los comportamientos sociales vinculados a los trastornos del espectro del autismo surgen a raíz de la función anómala de neuronas sensoriales fuera del cerebro. Es un hallazgo importante porque los sistemas sensoriales periféricos, que determinan cómo percibimos el entorno que nos rodea, permiten encontrar objetivos terapéuticos más accesibles para tratar los síntomas relacionados con los trastornos del espectro del autismo.

En experimentos con la mosca de la fruta (Drosophila), un animal muy usado como modelo para el estudio de la neurobiología, el equipo integrado, entre otros, por Matthew Kayser y Emilia Moscato de la Universidad de Pensilvania en Estados Unidos, demostró que la pérdida de una proteína conocida como neurofibromina 1 causaba que los machos adultos tuvieran impedimentos sociales. Esos déficits, según comprobaron también los investigadores, derivan de una perturbación primaria en un pequeño grupo de neuronas periféricas que controlan estímulos externos, como los del olfato y el tacto, que se comunican al cerebro.

En los seres humanos, la pérdida de la neurofibromina 1 se asocia con la neurofibromatosis tipo 1, un trastorno del desarrollo neurológico con altas tasas de síntomas de trastornos del espectro del autismo, pero se desconoce cómo esa pérdida conduce a los déficits sociales. Estudios anteriores también han demostrado un vínculo entre el sistema sensorial periférico y los déficits sociales; sin embargo, este es el primer estudio en el que se comprueba el papel de la neurofibromina.

Hasta el 50 por ciento de los niños con neurofibromatosis tipo 1 son diagnosticables dentro de los trastornos del espectro del autismo, y son 13 veces más propensos a exhibir síntomas intensos de trastornos del espectro del autismo, incluyendo discapacidades sociales y comunicativas, aumento de la necesidad de aislamiento, dificultades en las tareas sociales, y sensibilidades anómalas al sonido o la luz. Todos esos síntomas están vinculados a dificultades en el procesamiento de la información sensorial. El procesamiento de rostros y miradas, por ejemplo, hace que un gesto social como el contacto visual sea sumamente difícil para los afectados.

El equipo de Kayser y Moscato utilizó moscas manipuladas genéticamente para demostrar que una pérdida de neurofibromina conducía a una merma en el comportamiento de cortejo social, así como a errores en las neuronas sensoriales gustativas llamadas ppk23, que se sabe que contribuyen a coordinar tales comportamientos. Estos déficits de conducta derivan de la intervención constante de la neurofibromina en la coordinación de las funciones sociales en los adultos.

Más específicamente, la monitorización in vivo de la actividad neuronal en las moscas mutantes mostró una activación disminuida de neuronas sensoriales en respuesta a señales feromonales específicas. Esto a su vez truncó el funcionamiento adecuado de las neuronas cerebrales encargadas de dirigir decisiones sociales basadas en esa información sensorial. Y también se generaron cambios persistentes en el comportamiento de las moscas más allá de la propia interacción social, lo que sugiere que un defecto sensorial relativamente leve puede tener consecuencias duraderas en el comportamiento.

Noticias ciencia
1/08/2020