Un grupo de la escuela de Medicina de la Universidad de Washington diseñó un nuevo examen que puede responder a preguntas fundamentales con respecto a los orígenes del Mal de Alzheimer.
La investigación, publicada en la revista Nature Medicine, señala que el análisis conduce a un diagnóstico más rápido y a la realización de un mejor tratamiento.
Los especialistas saben que la enfermedad se caracteriza por la aparición en el cerebro de una proteína llamada amyloid beta peptide.
La pérdida de la memoria relacionada con la enfermedad se produce cuando esta proteína forma pequeños bultos en el cerebro que, eventualmente, conducen a la pérdida absoluta de la función cerebral.
Uno de los principales obstáculos en el desarrollo de tratamientos efectivos para combatir la enfermedad es determinar si estos bultos son causados porque el cerebro produce una gran cantidad de esta proteína o porque el cerebro no puede deshacerse de ella con suficiente rapidez.
Desbalance clave
En personas saludables existe un balance en la producción de esta proteína. Pero los científicos todavía no saben por qué se produce el desequilibrio en las personas que sufren de Alzheimer.
Esto es fundamental para que los investigadores puedan desarrollar un tratamiento efectivo contra la enfermedad.
En el Centro de Investigación del Mal de Alzheimer en Missouri un grupo de científicos asegura que diseñó un nuevo examen que podría resolver esta interrogante.
En las pruebas, los especialistas toman una muestra de líquido en el cerebro y analizan un químico que habían inyectado previamente. Éste se dirige a las células cerebrales y a las nuevas proteínas que están apareciendo.
A partir del fluido cerebral que los especialistas analizan son capaces de determinar la cantidad de amyloid beta peptide que se está produciendo o desechando.
Debido a que el examen mide exactamente los niveles de producción de la proteína que causa la enfermedad, los investigadores creen que puede ser muy útil en el diagnóstico del Alzheimer antes de que aparezcan los primeros síntomas.
Agencias
12/07/2006