Investigadores del Hospital del Vall d'Hebron de Barcelona han descubierto que una proteína humana presente en personas fallecidas con enfermedad de párkinson inicia y extiende en ratones y primates el proceso neurodegenerativo que tipifica esta enfermedad.

El hallazgo, en el que también han participado científicos de las universidades de Navarra, Valencia y Burdeos, abre la puerta a detener la progresión y extensión de la enfermedad de párkinson.

Según ha informado el Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR), que ha liderado la investigación, el descubrimiento ha sido posible gracias a que los investigadores extrajeron agregados de la proteína 'a-sinucleína' de cerebros de pacientes fallecidos con la enfermedad de párkinson para inyectarlos en el cerebro de roedores y primates.

Cuatro meses después de la inyección en ratones, y nueve meses después de la inyección en monos, estos animales empezaron a presentar síntomas de párrkinson.

El hallazgo, publicado en la revista 'Annals of Neurology', permitirá desarrollar nuevos tratamientos para detener la progresión de la enfermedad de párkinson, dirigidos a bloquear la expresión, la conversión patológica y la transmisión de esta proteína.

Estudios recientes habían demostrado que formas sintéticas de 'a-sinucleína' son tóxicas para las neuronas, tanto 'in vitro' (cultivos celulares) como 'in vivo' (ratones), y que pueden propagarse de una célula a otra.

Sin embargo, hasta ahora se desconocía si la capacidad patógena de esta proteína sintética podía hacerse extensiva a la proteína patológica humana que se encuentra en los pacientes con párkinson y, por lo tanto, si era relevante para la enfermedad en humanos.

El estudio, dirigido por el doctor Miquel Vila, del grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del VHIR y miembro de CIBERNED, ha demostrado que meses más tarde de inyectar a los animales la proteína extraída de los cerebros humanos con párkinson, estos también presentaron esta proteína en otras áreas cerebrales, con un patrón de extensión similar al que se observa en el cerebro de los pacientes al cabo de varios años de evolución de la enfermedad.

Según Vila, estos resultados indican que "los agregados patológicos de esta proteína obtenidos de pacientes con enfermedad de párkinson tienen la capacidad de iniciar y extender el proceso neurodegenerativo que tipifica la enfermedad de párkinson en ratones y primates".

Un hallazgo que, ha añadido Vila, "proporciona nuevas pistas sobre los posibles mecanismos de inicio y progresión de la enfermedad, y abre las puertas a nuevas oportunidades terapéuticas".

Los científicos trabajan ahora en el siguiente paso, que es averiguar cómo detener la progresión y la extensión de la enfermedad, mediante el bloqueo de la transmisión célula a célula de la 'a-sinucleína', así como regulando los niveles de expresión y deteniendo la conversión patológica de esta proteína.

La enfermedad de `párkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente tras la enfermedad de Alzhéimer y se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas que producen dopamina en una región cerebral, la sustancia negra del mesencéfalo ventral, y la presencia en estas células de agregados patológicos intracelulares de la proteína 'a-sinucleína', llamados cuerpos de Lewy.

La pérdida de dopamina cerebral como consecuencia de la muerte neuronal se traduce en las manifestaciones motores típicas de la enfermedad, como la rigidez muscular, los temblores y la lentitud en los movimientos.

Agencias
8/05/2014