Las causas del autismo que han permanecido en el misterio durante largo tiempo podrían encontrarse en los resultados de una investigación efectuada en el Centro Médico de la Universidad de Columbia, en Estados Unidos, (CUMC, por sus siglas en inglés) que ha identificado, por vez primera, cómo un defecto celular podría estar involucrado en este desorden neurológico.

La investigación examina de qué manera un defecto en los genes productores de neurologinas (una familia de proteínas que intervienen en las interacciones celulares entre las neuronas) podría contribuir al autismo. Las neurologinas son componentes de la sinapsis (la forma de comunicación interneuronal) que conecta neuronas individuales con el cerebro.

Los científicos encontraron que la pérdida de neurologinas perturba la formación de conexiones neuronales y resulta en un desequilibrio en el funcionamiento de las mismas. Dicho desequilibrio provee una explicación para los defectos del desarrollo neuronal en niños autistas.

Según Peter Scheiffle, profesor de fisiología y biofísica celular del CUMC, y líder de la investigación, "la comprensión de los defectos celulares que podrían subyacer en los desórdenes del espectro autista representa un paso importante hacia el desarrollo de terapias".

Un defecto en los genes responsables de la producción de neurologinas se había observado previamente en pacientes autistas, pero su significado funcional no había sido comprendido. El estudio de Scheiffle mostró que en neuronas de rata carentes de neurologinas las conexiones entre neuronas se alteraron en forma notablemente similar a las encontradas en niños que padecen autismo.

Cada neurona en el cerebro recibe diferentes estímulos algunos excitan a la neurona y la instruyen para descargar ciertos componentes químicos, y otros son inhibidores que le indican cuándo debe deterner dicha descarga. El equipo de investigación de Scheiffle halló que los genes productores de neurologinas son los responsables de regular el equilibrio entre las funciones sinápticas de excitación e inhibición. Un defecto en las neurologinas conduce a una pérdida selectiva en la función inhibidora de manera que perjudica el ritmo de la conectividad neuronal, un problema que se cree juega un papel importante en el autismo.

Para Scheiffle "aún quedan muchas interrogantes en relación con la manera en que las neuronas se conectan unas con otras, pero nuestros hallazgos han provisto formas únicas de comprensión de lo que podría estar mal a nivel celular en pacientes con autismo." (Con información del CUMC)

Un problema de comunicación


El autismo es un síndrome que se caracteriza por la falta de relaciones sociales, carencia de habilidades para la comunicación, rituales compulsivos persistentes y resistencia al cambio. El lenguaje, si lo hay, sufre desajustes severos.

El inicio de este síndrome normalmente se presenta en la infancia, y algunas veces desde el nacimiento, pero se hace evidente con certeza durante los primeros tres años de vida.

El término lo usó el siquiatra suizo Eugene Blueler por primera vez en 1919, para describir el alejamiento del mundo exterior que se observa en los esquizofrénicos adultos. En 1943 Leo Kanner describió a partir de la observación lo que denominó como Autismo Infantil Temprano.

eluniversal.com.mx
1/03/2005