Investigadores de la Universidad de Oxford (Reino Unido) han descifrado en ratas el origen de una capacidad innata del cerebro para protegerse del daño que se produce en el accidente cerebrovascular. Los autores de esta investigación, publicada en Nature Medicine, creen que su hallazgo podría ayudar en el tratamiento para el accidente cerebrovascular o ACV y en la prevención de otras enfermedades neurodegenerativas. «Hemos demostrado por vez primera que el cerebro tiene mecanismos que puede utilizar para proteger y mantener sus neuronas vivas», señaló el profesor Alastair Buchan, quien dirigió el trabajo.

Un accidente cerebrovascular se produce cuando el suministro de sangre a una parte del cerebro se corta y, entonces, las células cerebrales se ven privadas de oxígeno y los nutrientes que necesitan para funcionar correctamente, por lo que comienzan a morir. «Las células empiezan a morir en algún lugar a los minutos o a lo sumo tras una o dos horas después de la carrera», afirma Buchan. Esto explica por qué el tratamiento para el accidente cerebrovascular depende tanto de la celeridad con la que se comience a administrar. Cuanto más rápido se pueda llegar al hospital, antes se dispondrá de un escáner cerebral y de los fármacos administrados para disolver cualquier coágulo de sangre y reestablecer el flujo de sangre y, por lo tanto, menos daño se hará a las neuronas.



Neuroprotectores

Los investigadores también llevan años buscando factores neuroprotectores, es decir, fármacos que puedan ganar tiempo y ayudar a las neuronas a hacer frente a los daños y recuperarse después. Ahora, el equipo de investigación de la Universidad de Oxford ha identificado el primer ejemplo de que el cerebro tiene integrado su propia forma de neuroprotección, llamada «neuroprotección endógena».

Se sabe ya desde 1926 que las neuronas en un área del hipocampo, la parte del cerebro que controla la memoria, son capaces de sobrevivir ante la privación de oxígeno, mientras que otras en un área diferente del hipocampo mueren, pero la protección del daño de ese conjunto de células seguía siendo un misterio hasta ahora. «Estudios previos se han centrado en la comprensión de cómo las células se mueren después de ser desprovistas de oxígeno y glucosa», explica el autor principal, Michalis Papadakis.

Utilizando in modelo en ratas, los científicos hallaron que la producción de una proteína específica llamada hamartina permite que las células sobrevivan a pesar de la falta de oxígeno y glucosa, como sucedería después de un accidente cerebrovascular. Los expertos han demostrado que las neuronas mueren en la otra parte del hipocampo debido a la falta de la respuesta hamartina.

Además, los expertos han sido capaces de descubrir que estimular la producción de hamartina ofrece una mayor protección a las neuronas. «Esto está relacionado con la supervivencia celular. Si bloqueamos la hamartina, las neuronas mueren cuando el flujo sanguíneo se detiene. Si damos un espaldarazo a la hamartina, las células sobreviven una vez más», aclara Buchan. Por último, los investigadores han sido capaces de identificar la ruta biológica a través de la cual la hamartina actúa para permitir que las células nerviosas hagan frente a daños cuando no reciben energía y oxígeno. En su opinión, el conocimiento del mecanismo biológico natural que conduce a neuroprotección abre la posibilidad de desarrollar fármacos que imiten el efecto de hamartina.

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28/04/2013