El trabajo, dirigido por el investigador el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, dependiente del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Autónoma de Madrid, José A. Esteban, en colaboración con investigadores de la Universidad de Michigan (EEUU), aparece publicado en él último número de la revista 'Nature Neuroscience'.



"Desde hace aproximadamente tres décadas, se sabe que las conexiones sinápticas entre neuronas no son estáticas, sino que responden a la actividad neuronal modificando su intensidad. Así, estímulos del exterior pueden provocar que algunas sinapsis se potencien, mientras otras se debilitan. Este código de bajadas y subidas de intensidad es, precisamente, lo que permite al cerebro almacenar información durante el aprendizaje y la memoria", indica Esteban.



En este contexto, las conclusiones del trabajo revelan que la ruta de señalización intracelular de PI3K es crucial para el mantenimiento de la potencia sináptica y para su modificación durante periodos de plasticidad.



La ruta de señalización PI3K es una vieja conocida de la comunidad científica, ya que ha sido asociada a la enfermedad de Alzheimer. "Este trabajo propone un mecanismo concreto por el que la alteración de la ruta PI3K podría dar lugar a un funcionamiento defectuoso de las sinapsis, con el consiguiente deterioro cognitivo", comenta el investigador del CSIC.



En su opinión, "todavía es muy pronto para determinar si esta nueva información nos permitiría manipular y quizá corregir estos mecanismos sinápticos defectuosos, presentes no sólo en el Alzheimer sino en otras patologías cognitivas".



"En cualquier caso, este tipo de estudios de ciencia básica contribuye a diseccionar las bases moleculares y celulares que controlan nuestras funciones cognitivas y nos orientan acerca de posibles vías de intervención terapéutica", advierte



Además de su conexión con patologías como el Alzheimer, PI3K tiene otro papel conocido por la comunidad científica en procesos de crecimiento y división celular. De hecho, la hiperactividad de esta ruta conduce al crecimiento celular descontrolado y propicia la aparición de tumores.

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14/02/2010