Científicos del Instituto Europeo de Neurociencia de Göttigen logran retrasar la demencia en ratones y recuperar recuerdos perdidos. También existen esperanzas para los humanos.



Los recuerdos se pierden y la información nueva no se fija. Esta es la realidad de los enfermos de Alzheimer y otros trastornos mentales parecidos. Investigadores del Instituto Europeo de Neurociencia de Göttingen (ENI-G), junto con el famoso Instituto de Tecnología de Massachussets (Boston), han publicado en Nature cómo, gracias a entrenamientos cerebrales y a los llamados inhibidores de HDAC, han conseguido ayudar a ratones afectados de Alzheimer a desarrollar nuevas capacidades de aprendizaje y a recordar información olvidada. Estos resultados son, además, el primer paso hacia el estudio en seres humanos.



Deterioro progresivo



Las neuronas mueren al perder su función. Por eso, los enfermos de Alzheimer muestran un volumen cerebral un tercio menor de lo normal. Pero, de acuerdo a los neurólogos, durante el desarrollo de la enfermedad, los recuerdos no se pierden para siempre necesariamente.



Lo que ocurre es que quedan fuera del alcance de la conciencia, porque las conexiones entre los nervios y la parte de la memoria se rompen. "Con un poco de ayuda, estos contactos pueden ser sustituidos por otros nervios ", afirma André Fischer, científico del ENI-G.



Hasta ahora se tiene mucha información sobre los cambios moleculares del cerebro en personas con Alzheimer. Por ejemplo, la proteína de las neuronas afectadas, conocida como p35, es demasiado activa y daña el esqueleto proteínico, denominado Tau.



El esqueleto interno de los apéndices neuronales se rompe y los nervios no pueden comunicarse entre sí, a raíz de lo cual mueren. Sin embargo, todavía se desconoce la manera de frenar el deterioro progresivo del cerebro.



¿Estimulación o medicación?



Pero, ¿pueden los ratones con Alzheimer recuperar la capacidad de aprendizaje y la memoria? Para responder a esta pregunta, Fischer se sirvió de un modelo de investigación con ratones diseñado en Estados Unidos.



El científico vertió una sustancia en el cerebro de ratones adultos, a través de la cual se puede activar o desactivar arbitrariamente la proteína p25, una versión de la p35 más agresiva y dañiña para los nervios.



Si la proteína se deja activada durante más de cuatro semanas, los ratones pierden facultades de aprendizaje. Después de mes y medio los ratones pierden toda su memoria. Tras seis semanas de tratamiento con la p25, Fischer los colocó durante cuatro semanas en un espacio estimulante, es decir, con muchos juguetes.



Olvidado pero no borrado de la memoria



Aunque la masa cerebral no creciese, la capacidad de orientación y la habilidad para establecer relaciones inteligentes mejoró más en los ratones que se encontraban en un ambiente más interesante, que en aquellos en un espacio menos sugestivo. Además, los ratones estimulados empezaron también a recordar información olvidada.



Análisis bioquímicos mostraron que, en el caso de los ratones que recibieron una mayor motivación, existían más dendritas (apéndices nerviosos) y sinapsis (conexiones entre nervios) en las zonas del cerebro afectadas. También se encontraron indicios de que el efecto de la motivación se basa en la activación de genes típicos de los nervios y de las sinapsis.



La activación de familias de genes específicas se puede conseguir también a través de ciertas sustancias químicas. De ahí, que lo siguiente que estudiara Fischer fuese si los inhibidores de HDAC tienen el mismo efecto que los "juegos". Una vez al día tomaban ratones tanto sanos como con Alzheimer determinadas sustancias.



Todos los grupos de animales medicados aumentaron sus aptitudes de aprendizaje bastante más que aquellos que no fueron tratados. Fue también a través de los inhibidores, que los ratones enfermos pudieron empezar a recordar información olvidada mucho tiempo atrás. A nivel molecular, los inhibidores de HDAC mostraron tener el mismo éxito que el entrenamiento del cerebro a través de estimulaciones.



Esperanzas para humanos



"Los análisis muestran que, bien con entrenamiento o medicamentos, las neuronas que aun viven pueden sustituir, por lo menos en cierta medida, a las que han muerto. Estos resultados alimentan la esperanza de que también podamos ayudar a enfermos de Alzheimer humanos a mantener su capacidad de aprendizaje y a no perder el contacto con sus recuerdos. Lo que todavía no se sabe, incluso con ratones, es si a través de los inhibidores se puede frenar el desarrollo de la enfermedad totalmente. Sin embargo, las investigaciones actuales apuntan a que sí", afirma Fischer.

DW
30/09/2007