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Una alteración del gen dcdc2 interrumpe la formación de los circuitos cerebrales que se activan al leer o al escribir, lo que podría influir en el origen de la dislexia, según señala un trabajo que aparece en la edición electrónica de Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS 2005; DOI: 10.1073/ pnas.0508591102).
El coordinador de la investigación, Jeffrey Gruen, de la Universidad de Yale, en New Haven (Estados Unidos), sostiene que esta mutación podría estar presente en dos de cada diez afectados, y recuerda que el hallazgo podría servir para afinar el diagnóstico y establecer programas de aprendizaje específicos.
Este trastorno no conlleva una menor inteligencia, sino que los disléxicos tan sólo tienen una forma distinta de aprender y expresarse, más visual y gestual, y por ello su capacidad para interpretar el lenguaje escrito y los símbolos gráficos es menor. Algunas personas con dislexia fueron Albert Einstein, Thomas Edison, Leonardo Da Vinci o el escritor norteamericano aún vivo John Irving. La dislexia no está relacionada con retraso mental, ignorancia o enfermedades cerebrales, auditivas o visuales, pero es motivo de problemas de aprendizaje y escaso rendimiento escolar. Este hecho puede causar mucho sufrimiento al escolar afectado en caso de que no se diagnostique o no se comprenda el trastorno. La educación especial atenúa los problemas escolares y conductuales y potencia las habilidades del niño disléxico.
correo farmaceutico
11/11/2005